Home / Bệnh lý / Cách đọc kết quả xét nghiệm sinh hoá máu với những chỉ số cơ bản

Cách đọc kết quả xét nghiệm sinh hoá máu với những chỉ số cơ bản

Gợi ý xem kết quả xét nghiệm máu tổng quát với 10 chỉ số hay gặp: chỉ số đường trong máu, men gan, ure, uric, ion hóa trị, các kết quả miễn dịch & nhiều chỉ số cơ bản khác.

Đọc kết quả xét nghiệm máu với list chỉ số cơ bản hay gặp nhất

GLU (GLUCOSE)

Đường trong máu. Giới hạn bình thường từ 4,1-6,1 mnol/l. Nếu vượt quá giới hạn cho phép thì tăng hoặc giảm đường máu. Tăng trên giới hạn là người có nguy cơ cao về mắc bệnh tiểu đường.

SGOT & SGPT

Nhóm men gan. Giới hạn bình thường từ 9,0-48,0 với SGOT và 5,0-49,0 với SGPT. Nếu vượt quá giới hạn này chức năng thải độc của tế bào gan suy giảm. Nên hạn chế ăn các chất thức ăn, nước uống làm cho gan khó hấp thu và ảnh hưởng tới chức năng gan như: Các chất mỡ béo động vật và rượu bia và các nước uống có gas.

ket-qua-xet-nghiem-sinh-hoa-mau

Nhóm MỠ MÁU

Bao gồm CHOLESTEROL, TRYGLYCERID, HDL-CHOLES, LDL-CHLES.

Giới hạn bình thường của các yếu tố nhóm này như sau:
– Giới hạn bình thường từ 3,4-5,4 mmol/l với CHOLESTEROL
– Giới hạn bình thường từ 0,4-2,3 mmol/l với TRYGLYCERID
– Giới hạn bình thường từ 0,9-2,1 mmol/l với HDL-Choles,
– Giới hạn bình thường từ 0,0-2,9 mmol/l với LDL-Choles.

Nếu 1 trong các yếu tố trên đây vượt giới hạn cho phép thì có nguy cơ cao trong các bệnh về tim mạch và huyết áp.Riêng chất HDL-Choles là mỡ tốt, nếu cao nó hạn chế gây xơ tắc mach máu. Nếu CHOLESTEROL quá cao kèm theo có cao huyết áp và LDL-Choles cao thì nguy cơ tai biến, đột quỵ do huyết áp rất cao. Nên hạn chế ăn các thực phẩm chứa nhiều chất mỡ béo và cholesterol như: phủ tạng động vật, trứng gia cầm, tôm, cua, thịt bò, da gà…Tăng cường vận động thể thao. Uống thêm rượu tỏi và theo dõi huyết áp thường xuyên.

GGT

Gama globutamin, là một yếu tố miễn dịch cho tế bào gan. Bình thường nếu chức năng gan tốt, GGT sẽ có rất thấp ở trong máu (Từ 0-53 U/L). Khi tế bào gan phải làm việc quá mức, khả năng thải độc của gan bị kém đi thì GGT sẽ tăng lên -> Giảm sức đề kháng, miễn dịch của tế bào gan kém đi. Dễ dẫn tới suy tế bào gan. Nếu với người có nhiễm SVB trong máu mà GGT, SGOT & SGPT cùng tăng thì cần thiết phải dùng thuốc bổ trợ tế bào gan và tuyệt đối không uống rượu bia nếu không thì nguy cơ dẫn đến VGSVB là rất lớn.

URE

(Ure máu): là sản phẩm thoái hóa quan trọng nhất của protein được thải qua thận.
– Giới hạn bình thường: 2.5 – 7.5 mmol/l

BUN

(Blood Urea Nitrogen) = ure (mg) x 28/60; đổi đơn vị: mmol/l x 6 = mg/dl.
* tăng trong: bệnh thận, ăn nhiều đạm, sốt, nhiễm trùng, tắc nghẽn đường tiểu..
* giảm trong: ăn ít đạm, bệnh gan nặng, suy kiệt..

BUN; là nitơ của ure trong máu.
– Giới hạn bình thường 4,6 – 23,3 mg/dl. -> Bun = mmol/l x 6 x 28/60 = mmol/l x 2,8 (mg/dl).
* tăng trong: suy thận, suy tim, ăn nhiều đạm, sốt, nhiễm trùng..
* giảm trong: ăn ít đạm, bệnh gan nặng..

7. CRE (Creatinin ) : là sản phẩm đào thải của thoái hóa creatin phosphat ở cơ, lượng tạo thành phụ thuộc khối lượng cơ, được lọc qua cầu thận & thải ra nước tiểu; cũng là thành phần đạm ổn định nhất không phụ thuộc vào chế độ ăn -> có giá trị xác định chức năng cầu thận.
– Giới hạn bình thường: nam 62 – 120, nữ 53 – 100 (đơn vị: umol/l).
* tăng trong : bệnh thận, suy tim, tiểu đường, tăng huyết áp vô căn, NMCT cấp..
* giảm trong : có thai, sản giật..
* độ thanh thải Creatinin (Cl – Cr) (ml/phút) = [(140 – tuổi) X cân nặng (kg)]/ [creatinin/máu (mg%) x 72 ], nếu là nữ x 0,85. Bình thường: 100 – 120 ml/ phút/ 1,73 m2 da. Đổi đơn vị: umol/l x 0,0113 = mg/dl = mg%.

URIC

(Acid Uric = urat) :  là sản phẩm chuyển hóa của base purin (Adenin, Guanin) của ADN & ARN, thải chủ yếu qua nước tiểu.
– Giới hạn bình thường: nam 180 – 420, nữ 150 – 360 (đơn vị: umol/l).
* tăng trong:
– nguyên phát: do sản xuất tăng, do bài xuất giảm (tự phát) -> liên quan các men:
bệnh Lesh – Nyhan, Von Gierke..
– thứ phát: do sản xuất tăng (u tủy, bệnh vảy nến..), do bài xuất giảm (suy thận, dùng thuốc, xơ vữa động mạch..).
– bệnh Gout (thống phong): tăng acid uric/ máu có thể kèm nốt tophi ở khớp & sỏi urat ở thận.

* giảm trong: bệnh Wilson, thương tổn tế bào gan..

KẾT QUẢ MIỄN DỊCH

– Anti-HBs: Kháng thể chống vi rút viêm gan siêu vi B trong máu (ÂM TÍNH < = 12 mUI/ml)
– HbsAg: Vi rút viêm gan siêu vi B trong máu (ÂM TÍNH)

Các ion hóa trị

– K+ :  là chất điện giải của dịch nội bào. K – huyết thanh có khoảng dao động hẹp: tim có thể ngừng đập khi K – hthanh < 2,5 mEq/l hoặc > 7 mEq/l. Khi có sự phân hủy mô: K rời tế bào vào dịch ngoại bào (dịch kẽ & huyết tương).
* 80 – 90% K của cơ thể được thải qua thận. Sự thải quá nhiều K sẽ dẫn đến hạ K/máu. Nếu thận tiết < 600ml nước tiểu/ ngày thì K sẽ tích lại trong dịch lòng mạch -> K – huyết thanh tăng. Số còn lại thải qua đường phân & mồ hôi ( # 10 mEq/ngày ).
* cơ thể không dự trữ K, thận thải trung bình 40 mEq/l/ngày ngay cả khi sự nhập K thấp. Nhu cầu K: 3 – 4 g/ngày.
* K toàn cơ thể: 30 mEq/l, cation chủ yếu của khu vực nội bào, chỉ có 2% ở khu vực ngoại bào.
* điều hòa K trong máu: thận – pH/máu – nồng độ Insulin/máu – Aldosteron.
* bt: 3,5 – 5 mEq/l.

nguyên nhân giảm

1) mất qua đường tiêu hoá: tiêu chảy – ói mửa – dùng thuốc xổ, dò ruột – dò mật – dò thông ống dẫn tiểu ruột, hút dạ dày, kiềm máu.
2) mất qua đường tiểu: do dùng lợi tiểu – kháng sinh ( Carbenicilline, Amphotericine, Amioglycosides ) – corticoides lượng nhiều, lợi tiểu thẩm thấu – toan huyết do nguyên nhân ống thận – cường Aldosteron, hội chứng Fanconi – hội chứng Bartter.
3) K+ cho vào không đủ: với lượng K hàng ngày < 10 – 20 mEq trong 1 – tuần đưa đến Hạ K/máu.
4) K+ từ ngoại bào vào nội bào: do kiềm hóa môi trường ngoại bào hoặc dùng Glucose ưu trương + Insulin.

 * nguyên nhân tăng

K/máu > 5,5 mEq/l và nặng > 6,5 mEq/l -> cản trở dẫn truyền thần kinh (Acetylcholine) -> liệt cơ, giảm phản xạ gân xương, phù tế bào, nhịp chậm, ngưng tim (rung thất or vô tâm thu).
1) giảm bài tiết qua đường thận: suy thận cấp – suy thận mạn, hội chứng Addison – hội chứng giảm Renin _ Aldosterone, lợi tiểu không mất K, bệnh thận tắc nghẽn.
2) tái phân phối K từ dịch nội bào ra ngoại bào trong trường hợp: 1. toan huyết, 2. quá liều Digitalis, thiếu Insulin, gia tăng nhanh chóng thẩm thấu dịch ngoại bào (do dùng nhiều Glucose ưu trương, Manitol).
3) lượng K gia tăng từ nguồn ngoại sinh: uống – truyền K, truyền máu – truyền PNC K+ liều cao ( 1 triệu PNC chứa 1,7 mEq K ).
4) K nội sinh gia tăng do hủy hoại các mô ( tán huyết, ly giải cơ vân, đại phẫu, XHTH, chấn thương do chèn ép).
Tăng kali giả: 1. K phóng thích từ các mẫu máu bị đông có tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu; 2. dung huyết ở các mẫu máu; 3. đặt dây thắt mạch quá lâu.
Trong Hôn mê do Đái tháo đường, trước điều trị K tăng, sau điều trị K giảm.
– Na+  là cation chính của dịch ngoại bào, có tác dụng giữ nước. Khi có thừa Na+ trong dịch ngoại bào thì nước được tái hấp thu nhiều ở thận
* chức năng Na+: dẫn truyền xung động TK – cơ, tham gia hoạt động enzym, điều hòa thăng bằng acid – base ( kết hợp với ion Cl- & ion HCO3- ).
* những thay đổi của Na+ thường đi đôi với Cl-.
* nguyên nhân giảm:
1) mất muối:
+ suy thượng thận (Addison)
+ suy thận
+ đổ mồ hôi nhiều
+ dùng Lợi tiểu.
2) do pha loãng:
+ điều trị bằng ADH or kích thích tiết ADH
+ hội chứng bài tiết ADH không thích hợp do carcinoma ở phổi, do stress, do các bệnh lý ở não
+ suy tim ứ huyết, xơ gan, hội chứng thận hư
+ do dùng nhiều những chất có nồng độ thẩm thấu (Glucose ưu trương, Manitol..)
3) giảm thể tích dịch ngoại bào:
+ ói mửa, tiêu chảy
+ dùng lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu
+ Addison.
* nguyên nhân tăng:
1) tăng Na+ huyết với áp lực thẩm thấu do mất nước – mất muối, chủ yếu là mất nước -> thường gặp: hôn mê tăng thẩm thấu do tiểu đường.
2) gia tăng dịch ngoại bào ưu trương (do truyền Sorbitol ưu trương).
3) giảm dịch ngoại bào mất nước nhược trương, bù không đúng hoặc dùng dung dịch ưu trương.
4) rối loạn chức năng dưới đồi trong U não.
5) giữ muối trong bệnh lý: suy tim, suy thận, xơ gan.
* bt: 135 – 145 mEq/l.
* Giảm < 135, giảm nặng < 120. Tăng > 145, nặng > 160.
– Cl- : là anion chính của Dịch ngoại bào, đóng vai trò quan trọng trong duy trì thăng bằng nước, thẩm độ (cùng với Na+) & thăng bằng acid – base.
* Kết hợp với H+ tạo HCl ở dịch vị. Cạnh tranh với HCO3- đối với Na+ (để duy trì thăng bằng kiềm toan). Phần lớn Cl- nhập kết hợp với Na+ tạo thành NaCl (muối bếp).
* Cl-/máu tăng khi nhiễm toan, giảm khi nhiễm kiềm chuyển hoá.
* bt: 98 – 106 mmol/l.
* giảm do: ăn nhạt, mất nước cấp gây nhiễm kiềm chuyển hoá, nôn kéo dài (hẹp môn vị), dùng thuốc lợi tiểu, tiêu chảy, viêm đại tràng, viêm dạ dày ruột..
* tăng trong: ăn mặn, toan chuyển hoá, suy thận cấp, shock phản vệ, hôn mê tăng áp lực thẩm thấu..
– Ca++:
* khoảng 99% lượng Ca của cơ thể ở xương – răng (chủ yếu dưới dạng muối phosphat)
* Ca – huyết thanh có 3 dạng: phức hợp khuếch tán được _ CaR, Ca ion hóa _ Ca++, và Ca gắn với protein _ Ca – Prot.
* Ca++ khuếch tán được, nồng độ tăng khi nhiễm toan & giảm khi nhiễm kiềm.
* bt: 2,3 – 2,6 mmol/l (4,4 – 5,2 mEq/l).
* giảm trong: thiếu vitD, nhược cận giáp..
* tăng trong: dùng nhiều vitD, cường cận giáp, nhiễm độc giáp..
* LS xuất hiện cơn tetanie khi Ca++/ máu < 3,5 mEq/l.

Bên trên là cách đọc kết quả xét nghiệm sinh hóa máu với 10 chỉ số cơ bản nhất, thường thấy nhất khi làm xét nghiệm tổng quát. Chi tiết về từng loại xét nghiệm máu cụ thể, đặc trưng baodinhduong.com sẽ giới thiệu ở các bài viết tiếp theo, mời bạn đón đọc!

tu khoa

Loading...
  • chỉ số xét nghiệm máu ca 125
  • cách đọc xét nghiệm sinh hóa máu
  • kết quả xét nghiệm máu dương tính
  • chỉ số sinh hóa máu bình thường

Trả lời

Thư điện tử của bạn sẽ không được hiển thị công khai.